Les améliorations FEV1 et de la dyspnée initient généralement 4–8 semaines après la perfusion et se stabilisent par 3–6 mois. La durée est variable : 50 % des répondeurs maintiennent ≥50 % du bénéfice initial au-delà de 12 mois ; d'autres montrent le déclin graduel par 12–18 mois, reflétant possiblement la progression de la maladie. Le re-traitement à des intervalles de 12–18 mois peut maintenir les gains, mais les protocoles ne sont pas standardisés. Le suivi à long terme (≥3 ans) est limité ; l'attente est la stabilisation du déclin de la fonction pulmonaire plutôt que l'amélioration progressive.
La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) implique la perte irréversible du parenchyme pulmonaire (emphysème) et l'inflammation des voies aériennes de petit diamètre, restreignant progressivement le flux d'air et l'échange d'oxygène. La thérapie conventionnelle (bronchodilatateurs, corticostéroïdes) supprime l'inflammation, mais ne répare pas les dommages alvéolaires. Les stratégies de cellules souches ciblent la restauration structurelle : les cellules souches mésenchymateuses placentaires (CSM) sécrètent le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) et le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) qui stimulent la régénération alvéolaire et l'angiogenèse, reconstituant partiellement la surface d'échange de gaz. Les exosomes des CSM réduisent l'inflammation alvéolaire et le stress oxydatif. L'hypothèse thérapeutique conteste le dogme de l'irréversibilité ; les preuves suggèrent que la régénération alvéolaire modeste est possible, particulièrement dans la maladie précoce à modérée. Trente-quatre essais enregistrés enquêtent sur la thérapie cellulaire de la MPOC ; dix recrutent activement, indiquant l'intérêt clinique croissant.
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