Les changements de la fonction cardiaque sont mesurables à 6–12 semaines après la perfusion ; le bénéfice maximal émerge souvent par 3–6 mois. Les études de durabilité s'étendant à 2 ans montrent l'amélioration durable chez 60–70 % des répondeurs initiaux ; d'autres font l'expérience du déclin fonctionnel graduel, en particulier si la pharmacothérapie conventionnelle (inhibiteurs de l'ACE, bêta-bloquants, antagonistes de l'aldostérone) n'est pas optimisée. Certains patients reçoivent les perfusions répétées ; les horaires de ré-dosage optimaux restent indéfinis.
L'insuffisance cardiaque reflète la contractilité cardiaque altérée et/ou la relaxation, résultant de l'infarctus du myocarde, de l'hypertension, de la cardiomyopathie ou de la maladie valvulaire. La mort progressive des cardiomyocytes, le remodelage fibreuk et la dysrégulation neuroendocrine entraînent le syndrome. Les cellules souches mésenchymateuses placentaires et leurs exosomes limitent le remodelage défavorable en sécrétant les facteurs anti-fibrotiques (signalisation anti-TGF-β), en promouvant l'angiogenèse (VEGF, FGF), en améliorant la survie des cardiomyocytes (signaux paracrines anti-apoptotiques) et en modulant l'infiltration inflammatoire (activation pro-inflammatoire réduite des macrophages). Cent vingt-quatre essais cliniques enregistrés et douze sites activement recruteurs explorent la livraison intraco ronaire ou intraveineuse de CSM dans la dysfonction ventriculaire gauche post-infarction, la cardiomyopathie dilatée et l'insuffisance cardiaque avancée en attente de transplantation.
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