Pour les patients avec insuffisance cardiaque avancée (fraction d'éjection <30–35 %, symptômes de classe NYHA III–IV) échouant la thérapie conventionnelle optimisée ou en attente de transplantation, le traitement par cellules souches investigationnel peut offrir l'acceptable risque-bénéfice si l'accès aux essais est disponible. La prévention du remodelage post-infarction (traitement dans les semaines de l'infarctus du myocarde aigué) montre la promesse, mais nécessite la reconnaissance clinique précoce. Pour la dysfonction systolique doux-à-modérée, l'optimisation de la pharmacothérapie conventionnelle reste première ligne. Les décisions doivent peser les attentes réalistes (amélioration de la fraction d'éjection 5–10 % plutôt que la normalisation) par rapport au risque de procédure et au coût.
L'insuffisance cardiaque reflète la contractilité cardiaque altérée et/ou la relaxation, résultant de l'infarctus du myocarde, de l'hypertension, de la cardiomyopathie ou de la maladie valvulaire. La mort progressive des cardiomyocytes, le remodelage fibreuk et la dysrégulation neuroendocrine entraînent le syndrome. Les cellules souches mésenchymateuses placentaires et leurs exosomes limitent le remodelage défavorable en sécrétant les facteurs anti-fibrotiques (signalisation anti-TGF-β), en promouvant l'angiogenèse (VEGF, FGF), en améliorant la survie des cardiomyocytes (signaux paracrines anti-apoptotiques) et en modulant l'infiltration inflammatoire (activation pro-inflammatoire réduite des macrophages). Cent vingt-quatre essais cliniques enregistrés et douze sites activement recruteurs explorent la livraison intraco ronaire ou intraveineuse de CSM dans la dysfonction ventriculaire gauche post-infarction, la cardiomyopathie dilatée et l'insuffisance cardiaque avancée en attente de transplantation.
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