Für Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz (Ejektionsfraktion <30–35 %, NYHA-Klasse III–IV-Symptome), die optimierte konventionelle Therapie nicht ansprechen oder auf Transplantation warten, kann investigative Stammzellen-Behandlung akzeptables Risiko-Nutzen-Verhältnis bieten, wenn Studienzugang verfügbar ist. Post-Infarkt-Remodeling-Prävention (Behandlung innerhalb von Wochen nach akutem Myokardinfarkt) zeigt Versprechen, benötigt aber frühe klinische Erkennung. Bei milder bis mittelschwerer systolischer Dysfunktion bleibt konventionelle Pharmakotherapie-Optimierung First-Line. Entscheidungen sollten realistische Erwartungen (5–10 % Ejektionsfraktion-Verbesserung statt Normalisierung) gegen prozedurales Risiko und Kosten abwägen.
Herzinsuffizienz spiegelt beeinträchtigte Myokardialkontraktilität und/oder -relaxation wider, resultierend aus Myokardinfarkt, Hypertonie, Kardiomyopathie oder Klappenfehler. Progressive Kardiomyozytentod, fibrotisches Remodeling und neuroendokrine Dysregulation treiben das Syndrom. Plazentale mesenchymale Stammzellen und ihre Exosome begrenzen ungünstiges Remodeling durch Ausschüttung anti-fibrotischer Faktoren (Anti-TGF-β-Signalisierung), Förderung von Angiogenese (VEGF, FGF), Verbesserung des Kardiomyozytenerlebens (parakrine anti-apoptotische Signale) und Modulation der Entzündungsinfiltrierung (reduzierte pro-inflammatorische Makrophagen-Aktivierung). Einhundertdierundzwanzig registrierte klinische Studien und zwölf aktiv rekrutierbare Seiten erforschen intrakoronare oder intravenöse MSC-Infusion bei Post-Infarkt-Linksventrikulärer Dysfunktion, dilatativer Kardiomyopathie und fortgeschrittener Herzinsuffizienz, die auf Transplantation wartet.
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