Kardiale Funktionsänderungen sind 6–12 Wochen nach Infusion messbar; maximaler Nutzen entsteht oft bis 3–6 Monate. Haltbarkeitsstudien, die sich bis 2 Jahre erstrecken, zeigen anhaltende Verbesserung bei 60–70 % der ursprünglichen Patienten mit Ansprechen; andere erleben graduelle funktionale Verschlechterung, besonders wenn konventionelle Pharmakotherapie (ACE-Inhibitoren, Beta-Blocker, Aldosteron-Antagonisten) nicht optimiert ist. Einige Patienten erhalten wiederholte Infusionen; optimale Re-Dosierungs-Zeitpläne bleiben definiert.
Herzinsuffizienz spiegelt beeinträchtigte Myokardialkontraktilität und/oder -relaxation wider, resultierend aus Myokardinfarkt, Hypertonie, Kardiomyopathie oder Klappenfehler. Progressive Kardiomyozytentod, fibrotisches Remodeling und neuroendokrine Dysregulation treiben das Syndrom. Plazentale mesenchymale Stammzellen und ihre Exosome begrenzen ungünstiges Remodeling durch Ausschüttung anti-fibrotischer Faktoren (Anti-TGF-β-Signalisierung), Förderung von Angiogenese (VEGF, FGF), Verbesserung des Kardiomyozytenerlebens (parakrine anti-apoptotische Signale) und Modulation der Entzündungsinfiltrierung (reduzierte pro-inflammatorische Makrophagen-Aktivierung). Einhundertdierundzwanzig registrierte klinische Studien und zwölf aktiv rekrutierbare Seiten erforschen intrakoronare oder intravenöse MSC-Infusion bei Post-Infarkt-Linksventrikulärer Dysfunktion, dilatativer Kardiomyopathie und fortgeschrittener Herzinsuffizienz, die auf Transplantation wartet.
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