Una vez una herida ha cerrado, la recurrencia depende de la etiología subyacente (control de diabetes, estado vascular, alivio de presión). Algunos pacientes mantienen cierre indefinidamente; otros experimentan colapso dentro de 6–18 meses si la patología subyacente no se aborda. La terapia celular no cura la causa raíz (diabetes, pobre suministro de sangre, inmovilidad), solo la herida local.
Las heridas crónicas —úlceras diabéticas del pie, lesiones por presión, úlceras de insuficiencia vascular— fallan en cerrar porque los procesos celulares y moleculares que normalmente impulsan la cicatrización están disrumptos. La inflamación persiste sin control, la angiogénesis (crecimiento de vasos sanguíneos nuevos) se estanca y la herida permanece atrapada en una fase inflamatoria temprana, nunca progresando a remodelamiento tisular y cierre epitelial. Los exosomas (vesículas a nanoescala secretadas por células y transportando proteínas, lípidos y material genético) han emergido como particularmente prometedores para terapia de heridas porque cruzan la señalización inmunitaria con activación de fibroblastos y entrega de factores de crecimiento. Los fibroblastos derivados de cordón umbilical y CSM placentarias contribuyen reemplazo celular directo de dermis dañada y capas subcutáneas. El mecanismo propuesto combina inmunomodulación (amortiguamiento de inflamación excesiva), estimulación del crecimiento vascular local y restauración de la arquitectura de la matriz extracelular.
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